ДЛИТЕЛЬНОЕ АПНОЭ ПРИ ПРИМЕНЕНИИ СУКСАМЕТОНИЯ ЧАЩЕ ВСЕГО СВЯЗАНО С ПОЛИМОРФИЗМОМ ГЕНА, КОДИРУЮЩЕГО
1) рианодиновые рецепторы типа 1
2) бутирилхолинэстразу (+)
3) типопуринметилтрансферазу
4) n-ацетилтрансферазу 2

Длительное апноэ после введения суксаметония связано с наследственным дефицитом или атипичными формами фермента бутирилхолинэстеразы (псевдохолинэстеразы). Этот фермент отвечает за гидролиз суксаметония в плазме крови. При его генетическом полиморфизме активность фермента снижается, из-за чего препарат разрушается медленно, и блокада дыхательных мышц сохраняется значительно дольше, чем обычно. Такое состояние требует поддержания вентиляции до восстановления нормального дыхания.

Фактор	Влияние на метаболизм суксаметония	Последствия	Коррекция состояния
Нормальная активность бутирилхолинэстеразы	Быстрое разрушение препарата	Кратковременная блокада	Не требуется
Гетерозиготный полиморфизм	Умеренное снижение активности фермента	Апноэ 10–20 минут	Кислород, ИВЛ при необходимости
Гомозиготный полиморфизм	Резкое снижение или отсутствие активности	Апноэ до 1–2 часов	ИВЛ, мониторинг, плазма или свежая кровь
Печёночная недостаточность	Снижение синтеза фермента	Замедленное восстановление	Лечение основной патологии
Беременность	Физиологическое уменьшение активности	Удлинённая блокада (незначительно)	Наблюдение и поддержка дыхания