ПРОИНФОРМИРУЙТЕ ПАЦИЕНТА, КАКИЕ ВИДЫ ОБМЕНА РЕГУЛИРУЕТ ВИТАМИН Д
1) обмен белков
2) обмен кальция и фосфора (+)
3) обмен жиров
4) углеводный обмен

Правильный вариант — обмен кальция и фосфора . Активная форма витамина D (кальцитриол) повышает всасывание Ca²⁺ и PO₄³⁻ в кишечнике, усиляет реабсорбцию кальция в почках и вместе с паратгормоном регулирует мобилизацию минералов из костной ткани. Это необходимо для минерализации костей, нормальной работы мышц и нейромышечной передачи; при дефиците повышается риск остеомаляции/рахита и вторичного гиперпаратиреоза.

Важно объяснить, что витамин D не является главным регулятором белкового, жирового или углеводного обмена; его влияние на эти процессы опосредованное. Ключевая роль — поддержание кальций-фосфорного баланса: больше кальцитриола → выше кишечная абсорбция кальция и фосфата; низкий кальций стимулирует ПТГ, который активирует почечную 1-α-гидроксилазу и образование кальцитриола.

Форма / фактор	Источник / где образуется	Основное действие	Влияние на Ca и P	Клинические замечания
Витамин D3 (холекальциферол)	Кожа (УФ-B, 7-ДГХ) и пища	Предшественник активных метаболитов	Сам по себе выраженно не регулирует	Зависит от солнца, возраста, фототипа
Витамин D2 (эргокальциферол)	Растительные источники/добавки	Альтернативный предшественник	Сходно с D3 после активации	Коротче T½, чем у D3
25(OH)D (кальцидол)	Печень (25-гидроксилаза)	Маркер запасов витамина D	Косвенно: субстрат для активной формы	Оптимум обычно ≥ 30 нг/мл (75 нмоль/л)
1,25(OH)₂D (кальцитриол)	Почки (1-α-гидроксилаза)	Усиливает транспорт Ca²⁺/PO₄³⁻ в кишечнике	↑ абсорбция Ca и P; ↑ реабсорбция Ca	Короткое T½; не оценивает запасы
Паратгормон (ПТГ)	Паращитовидные железы	Стимулирует 1-α-гидроксилазу	↑ кальцитриол при низком Ca	Дефицит D → вторичный гиперпаратиреоз
FGF23 / гиперфосфатемия	Кость (остеоциты)	Подавляет 1-α-гидроксилазу	↓ кальцитриол при высоком P	Значимо при ХБП
Дефицит витамина D	Недостаток солнца/поступления	Снижение абсорбции Ca/P	↓ минерализация костей	Рахит, остеомаляция, миалгии